പാർക്കിൻസൺസ് രോഗം മൂലം നാഡീവ്യവസ്ഥയ്ക്കുണ്ടാകുന്ന തകരാറുകൾ പരിഹരിക്കാൻ പുതിയ സംവിധാനം വികസിച്ച് ഗവേഷകർ. നാനോപാർട്ടിക്കിൾ അധിഷ്ഠിത വയർലെസ് ഡീപ് ബ്രെയിൻ സ്റ്റിമുലേഷനിലൂടെ ന്യൂറോൺ ഡീജനറേഷൻ ഇല്ലാതാക്കാനാകും. കൂടാതെ ഡോപാമിൻ ന്യൂറോണുകൾക്ക് ചുറ്റുമുള്ള ദോഷകരമായ ഫൈബ്രിലുകള്‍ അടിഞ്ഞുകൂടുന്നത് നീക്കം ചെയ്യാനും അതിലൂടെ ഡോപാമൈൻ അളവ് വർധിപ്പിക്കാനുമാകും.
ചൈനീസ് അക്കാദമി ഓഫ് സയൻസസിലെ നാഷണൽ സെന്റർ ഫോർ നാനോസയൻസ് ആന്റ് ടെക്നോളജി ഗവേഷകർ എലികളിൽ നടത്തിയ പരീക്ഷണം വിജയം കണ്ടതോടെ മനുഷ്യരിലും പരീക്ഷിക്കാനുള്ള ഒരുക്കത്തിലാണ്. സയൻസ് അഡ്വാൻസിലാണ് ഇതുസംബന്ധിച്ച പഠനം പ്രസിദ്ധീകരിച്ചിരിക്കുന്നത്.
2019-ല്‍ ആഗോളതലത്തില്‍ 8.5 മില്ല്യണ്‍ ആളുകളെയാണ് പാര്‍ക്കിന്‍സണ്‍സ് രോഗം ബാധിച്ചത്. 2000 മുതല്‍ പാര്‍ക്കിന്‍സണ്‍സ് രോഗം ബാധിച്ച് മരണപ്പെട്ടവരുടെ എണ്ണം 100 ശതമാനം വര്‍ധിച്ച് 3.29 ലക്ഷമായതായി കണക്കുകള്‍ വ്യക്തമാക്കുന്നു.
എന്താണ് പാർക്കിൻസൺസ് രോഗം
തലച്ചോറിലെ സുപ്രധാനമായ ധര്‍മ്മങ്ങള്‍ നിര്‍വഹിക്കുന്ന ചില കോശങ്ങള്‍ക്ക് സംഭവിക്കുന്ന നാശമാണ് പാര്‍ക്കിന്‍സണ്‍സ് എന്ന രോഗാവസ്ഥയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നത്. ശരീരചലനങ്ങളെ നിയന്ത്രിക്കുന്ന ഡോപാമിന്‍ എന്ന ന്യൂറോട്രാന്‍സ്മിറ്റര്‍ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്ന കോശങ്ങളിൽ ആൽഫ-സിന്യൂക്ലിൻ പ്രോട്ടീൻ അടിഞ്ഞുകൂടുന്നതാണ് പ്രധാനമായും തകരാറിന് കാരണമാകുന്നത്. തുടർന്ന് ശരീരചലന നിയന്ത്രണം നഷ്ടപ്പെടുന്നതിനും കാരണമാകുന്നു. ചെറിയ രീതിയിലുള്ള നാശം സംഭവിക്കുന്ന ഘട്ടങ്ങളില്‍ രോഗലക്ഷണങ്ങള്‍ അത്രകണ്ട് പ്രകടമാക്കപ്പെടാറില്ല. എന്നാല്‍ എഴുപത് ശതമാനത്തോളം നാശം സംഭവിച്ച് തുടങ്ങുമ്പോഴേക്കും ശക്തമായ രീതിയില്‍ തന്നെ ലക്ഷണങ്ങള്‍ പ്രകടമാക്കപ്പെടാം.
വിറയല്‍, ചലനശേഷിക്കുറവ്, പെട്ടെന്നുള്ള ഉറക്കം, ദീര്‍ഘനേരമുള്ള ഉറക്കം, വിഷാദം, പ്രതികരണശേഷിയിലെ കുറവ്, മന്ദത തുടങ്ങിയ അനേകം ലക്ഷണങ്ങള്‍ പാര്‍ക്കിന്‍സണ്‍സിനുണ്ട്. രോഗത്തിന്റെ തീവ്രത വര്‍ധിക്കുന്നതിനനുസരിച്ച് രോഗിയുടെ സ്വാഭാവികമായ പ്രതികരണശേഷം ഇല്ലാതാവുക, വിറയല്‍ കൂടുതല്‍ ശക്തമാവുക, മുഖചലനങ്ങളില്‍ നിര്‍വകാരത പ്രകടമാവുക, ശരീരത്തിന്റെ ബാലന്‍സ് നഷ്ടപ്പെടുക തുടങ്ങിയവ സംഭവിക്കും.
നിലവിലെ ഡിബിഎസ് ചികിത്സകൾ ഡോപാമിൻ സിഗ്നലിങ്ങും ഉൽപാദനവും വർധിപ്പിക്കുന്നതിന് വേണ്ടിയാണ് കൂടാതെ തലച്ചോറിൽ സ്ഥിരമായി ഇലക്ട്രോഡുകൾ സ്ഥാപിക്കേണ്ടിയും വന്നേക്കാം. ജീൻ പരിഷ്കരണം ഉൾപ്പെടുന്ന ഒപ്‌റ്റോജെനെറ്റിക്‌സാണ് മറ്റൊരു ചികിത്സാരീതി. എന്നാൽ ഇവ രണ്ടും ഡോപാമിൻ അളവ് വർധിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെ പാർക്കിൻസോണിയൻ മോട്ടോർ ലക്ഷണങ്ങൾ കുറയ്ക്കുകയാണ് ചെയ്യുന്നത്. എന്നാൽ രോഗത്തിന്റെ പുരോഗതി തടയുന്നതിന് തകരാറിലായ ന്യൂറോണുകളെ പുനഃസ്ഥാപിക്കുന്നില്ല.
ഡോപാമിൻ ന്യൂറോണുകളിൽ വളരെയധികം പ്രകടമാകുന്ന താപ-സെൻസിറ്റീവ് റിസപ്റ്റർ TRPV1, മിഡ്‌ബ്രെയിനിലെ സബ്സ്റ്റാന്റിയ നിഗ്രയിലെ ഡോപാമൈൻ ന്യൂറോണുകളെ സജീവമാക്കുന്നതിനുള്ള ഒരു മോഡുലേറ്ററിയായി പ്രവര്‍ത്തിക്കുന്നു. ഇവിടെ ഡോപാമിൻ ന്യൂറോണുകളുടെ സാന്ദ്രത കൂടുതലാണ്. കൂടാതെ തലച്ചോറ് ശാരീരിക ചലനത്തെ എങ്ങനെ നിയന്ത്രിക്കുന്നു എന്നതിൽ നിർണായക പങ്ക് വഹിക്കുന്നതും ഈ പ്രദേശമാണ്. ഈ പ്രദേശത്തുണ്ടാകുന്ന തകരാറാണ് പാര്‍ക്കിന്‍സണ്‍സ് രോഗത്തിന് കാരണമാകുന്നത്.
ആന്റിബോഡികളും പെപ്റ്റൈഡുകളും കൊണ്ടുള്ള നാനോകണള്‍ ഡിബിഎസ് ചെയ്തു തലച്ചോറിന്‍റെ ഈ ഭാഗത്തെത്തിക്കുകയാണ് പുതിയ പരീക്ഷണത്തില്‍ നടത്തിയത്. ഇത് നിർദ്ദിഷ്ട ന്യൂറൽ റിസപ്റ്ററുകളെ ലക്ഷ്യമിടാനും ദോഷകരമായ ആൽഫ-സിന്യൂക്ലിൻ ഫൈബ്രിലുകളെ നീക്കാനും സഹായിക്കും. കൂടാതെ തലയോട്ടിയിലൂടെ കടന്നുപോകുന്ന നിയർ-ഇൻഫ്രാറെഡ് പ്രകാശം നാനോകണങ്ങളെ സജീവമാക്കുകയും ഈ പ്രകാശത്തെ താപമാക്കി മാറ്റുകയും ചെയ്യുന്നു.
ഈ താപം കോശ തകരാർ പരിഹരിക്കാനും അടിഞ്ഞുകൂടിയ പ്രോട്ടീൻ നീക്കം ചെയ്യുന്നതിന് പെപ്റ്റൈഡുകൾ പുറത്തുവിടാന്‍ സഹായിക്കും. ഇതിലൂടെ ന്യൂറോണുകൾ പുനഃസ്ഥാപിക്കുകയും മോട്ടോർ പ്രവർത്തനം മെച്ചപ്പെടുത്തുകയും ചെയ്യുന്നു. നിലവിലെ ഡോപാമിൻ അളവ് വർധിപ്പിക്കുന്ന പല മരുന്നുകൾക്കും പാർശ്വഫലങ്ങളുണ്ട്. എന്നാൽ ഇതിന് പാർശ്വഫലം കുറായിരിക്കുമെന്നാണ് പഠനം ചൂണ്ടിക്കാണിക്കുന്നത്. നാനോപാർട്ടിക്കിൾ സിസ്റ്റം കേടായ ന്യൂറോണുകളെ വീണ്ടും സജീവമാക്കുന്നതിലൂടെ സ്വാഭാവികമായി ഡോപാമിൻ ഉത്പാദിപ്പാദനം വര്‍ധിക്കുന്നു. അതിനാല്‍ ഡോപാമിന്‍ ഉല്‍പാദനത്തിന് മറ്റ് മരുന്നുകളുടെ ആവശ്യം ഉണ്ടാകുന്നില്ല.
എലികളിലും കോശ മാതൃകയിലും മാത്രം നടത്തിയ പരീക്ഷണങ്ങൾ പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിലാണ്. എന്നാൽ ലോകത്തെ ദശലക്ഷക്കണക്കിന് വരുന്ന പാർക്കിൻസൺസ് രോഗികൾക്ക് വലിയ പ്രതീക്ഷ നൽകുന്നതാണ് പഠനമെന്ന് ഗവേഷകർ വ്യക്തമാക്കുന്നു. പാർശ്വഫലങ്ങളൊന്നുമില്ലാതെ എലികളിൽ പാർക്കിൻസൺസ് ലക്ഷണങ്ങൾ ലഘൂകരിക്കാൻ ചികിത്സയ്ക്കായെന്നും ഗവേഷകർ പറയുന്നു.
സമകാലിക മലയാളം ഇപ്പോള്‍ വാട്‌സ്ആപ്പിലും ലഭ്യമാണ്. ഏറ്റവും പുതിയ വാര്‍ത്തകള്‍ക്കായി ക്ലിക്ക് ചെയ്യൂ
വാര്‍ത്തകള്‍ അപ്പപ്പോള്‍ ലഭിക്കാന്‍ സമകാലിക മലയാളം ആപ് ഡൗണ്‍ലോഡ് ചെയ്യുക
