കുട്ടികളുടെ ബുദ്ധിവികാസവുമായി ബന്ധപ്പെട്ട മാനസിക വ്യതിയാനമാണ് ഓട്ടിസം. മുന്‍കാലങ്ങളെ അപേക്ഷിച്ച് ഓട്ടിസം ബാധിക്കുന്ന കുട്ടികളുടെ എണ്ണം വര്‍ധിച്ചു വരികയാണ്. കുട്ടികളിലെ ഓട്ടിസം വര്‍ധിക്കുന്നതിന് പിന്നില്‍ കുടല്‍ മൈക്രോബയോമിന് കാര്യമായ പങ്കുണ്ടെന്ന് വിർജീനിയ സ്കൂൾ ഓഫ് മെഡിസിൻ സര്‍വകലാശാല ഗവേഷകര്‍ അടുത്തിടെ നടത്തിയ ഒരു പഠനത്തില്‍ പറയുന്നു.

ഗര്‍ഭകാലത്ത് അമ്മയുടെ മൈക്രോബയോട്ടയ്ക്ക് ഓട്ടിസം വികസിപ്പിക്കുന്നതില്‍ സ്വാധീനം ചെലുത്താനാകുമെന്ന് പഠനം സൂചിപ്പിക്കുന്നു. മൈക്രോബയോമിന് വികസ്വര തലച്ചോറിനെ പല തരത്തിൽ രൂപപ്പെടുത്താൻ കഴിയും. അണുബാധ, പരിക്ക് അല്ലെങ്കിൽ സമ്മർദ്ദം എന്നിവയോട് കുഞ്ഞുങ്ങളുടെ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനം എങ്ങനെ പ്രതികരിക്കുമെന്ന് മനസിലാക്കുന്നതിൽ മൈക്രോബയോം വളരെ പ്രധാനമാണെന്നും ഗവേഷകര്‍ പറയുന്നു.

ഓട്ടിസത്തെ സംബന്ധിച്ചിടത്തോളം, ഈ ബന്ധം രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനം ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്ന ഇന്റർലൂക്കിൻ-17a (IL-17a എന്നും അറിയപ്പെടുന്നു) എന്ന പ്രത്യേക തന്മാത്രയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു. Th17 കോശങ്ങൾ ഉൾപ്പെടെ വിവിധ രോഗപ്രതിരോധ കോശങ്ങൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്ന ഒരു പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈൻ ആണ് ഇന്റർലൂക്കിൻ-17a. സോറിയാസിസ്, മൾട്ടിപ്പിൾ സ്ക്ലിറോസിസ്, റൂമറ്റോയ്ഡ് ആർത്രൈറ്റിസ് തുടങ്ങിയ രോഗങ്ങളുമായി ഈ തന്മാത്ര ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നുവെന്ന് മുൻ പഠനങ്ങൾ തെളിയിക്കുന്നു.

പ്രത്യേകിച്ച് ഫംഗസ് അണുബാധകൾ തടയുന്നതിൽ ഇത് ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നുണ്ട്. കൂടാതെ അമ്മയുടെ ഗർഭപാത്രത്തിനുള്ളിൽ കുഞ്ഞിന്റെ തലച്ചോറിന്റെ വളർച്ചയെയും ഇത് ബാധിക്കും. സൈറ്റോകൈൻ (ഇന്റർലൂക്കിൻ-17a) ഓട്ടിസത്തിന് കാരണമാകുമോയെന്ന് അറിയുന്നതിന് രണ്ട് വ്യത്യസ്ത ലാബുകളിൽ നിന്നുള്ള പെൺ എലികളിലാണ് പഠനം നടത്തിയത്.

ആദ്യ വിഭാ​ഗം എലികളിൽ IL-17a മൂലമുണ്ടാകുന്ന കോശജ്വലന പ്രതികരണത്തിന് കാരണമാകുന്ന ഗട്ട് മൈക്രോബയോട്ട ഉണ്ടായിരുന്നു. രണ്ടാമത്തതിൽ അതില്ലായിരുന്നു. രണ്ട് വിഭാ​ഗത്തിലുള്ള എലികളുടെ കുഞ്ഞുങ്ങളിൽ ജനനസമയത്ത് IL-17a തന്മാത്രയെ കൃത്രിമമായി അടിച്ചമർത്തിയപ്പോൾ നാഡീ-സാധാരണ സ്വഭാവങ്ങൾ പ്രകടിപ്പിച്ചു. അങ്ങനെ IL-17a-പ്രേരിതമായ കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങളെ പ്രതിരോധിക്കാൻ കഴിഞ്ഞു. എന്നാൽ ആദ്യ വിഭാ​ഗത്തിലെ എലികളിൽ ജനിച്ച കുഞ്ഞുങ്ങൾക്ക് പിന്നീട് ഓട്ടിസത്തോട് സാമ്യമുള്ള ഒരു നാഡീവ്യവസ്ഥാ തകരാറ് ഉണ്ടായതായി ​ഗവേഷകർ കണ്ടെത്തി. രണ്ട് വിഭാ​ഗത്തിലെയും എലികളുടെ മലം പരിശോധിച്ചപ്പോൾ ആദ്യ വിഭാ​ഗത്തിലെ എലികളിലെ വ്യതിരിക്തമായ മൈക്രോബയോട്ട മൂലമാണെന്ന് കണ്ടെത്തിയെന്നും ​ഗവേഷകർ പറയുന്നു.

മൂത്തയാളാണ് പൊളി! ദേ, ഗവേഷകരും അതു തന്നെ പറയുന്നു

പിന്നീട് ആദ്യ വിഭാ​ഗവുമായി കൂടുതൽ പൊരുത്തപ്പെടുന്ന തരത്തിൽ രണ്ടാമത്തെ വിഭാ​ഗത്തിന്റെ മൈക്രോഫ്ലോറയിൽ മാറ്റം വരുത്തി പരിശോധിച്ചു. പ്രതീക്ഷിച്ചതുപോലെ, രണ്ടാമത്തെ വിഭാ​ഗത്തിലെ കുഞ്ഞുങ്ങൾക്ക് പിന്നീട് ഓട്ടിസത്തിന് സമാനമായ ഒരു നാഡീവ്യവസ്ഥാ തകരാറ് ഉണ്ടായതായി ​ഗവേഷണത്തിന് നേതൃത്വം നൽകിയ ജോൺ ലൂക്കൻസ് പറയുന്നു. എന്നാൽ മനുഷ്യരിൽ ഓട്ടിസവും മൈക്രബയോമും തമ്മിലുള്ള ബന്ധം മനസിലാക്കേണ്ടതിന് ഒന്നിൽ കൂടുതൽ തന്മാത്രകളെ പരിശോധിക്കേണ്ടതുണ്ടെന്നും അദ്ദേഹം പറയുന്നു. IL-17a എന്നത് ഒരു ഒറ്റ ഘടകം മാത്രമാണെന്നും ​ഗവേഷകർ വ്യക്തമാക്കുന്നു.